Stof med potentiale til at udsætte aldring
Stoffet NAD+ spiller en vigtig rolle i aldringsprocesser. I mus og rundorme kan tilførsel af stoffet både forlænge levetiden og udsætte, hvornår aldringsprocesserne sætter ind. På sigt kan den nye viden hjælpe patienter med Alzheimers og Parkinsons. Det viser ny forskning fra Center for Sund Aldring og det amerikanske National Institute of Health.
Rundorm, som bliver brugt til studier af cellernes aldring. Foto: Henok Kassahun og Evandro F. Fang
Vi bliver ældre og ældre, og derfor er mange optaget af, hvordan deres helbred og ikke mindst livskvalitet bliver, når de bliver gamle. Derfor arbejder forskere over hele verden med at forstå aldringens mekanismer, fordi den viden på sigt kan bidrage til at forsinke kroppens aldring og forlænge vores levetid. Ingen af vores nuværende forklaringer på, hvordan kroppen ældes, kan forklare alle de biologiske aspekter af menneskets aldring.
Vi er overraskede over, at tilførsel af NAD+ viste sig at udskyde både cellernes aldringsprocesser og levetiden hos orme og i en musemodel
Stof bygger bro
Tidligere forskning har vist, at en central proces i aldringen er cellernes evne til at bevare vores arveanlæg, DNA’et, nogenlunde intakt. Men også ændringer i cellens kraftværker, mitokondrierne, har en betydning for aldringsprocesserne. Et internationalt hold af forskere fra Center for Sund Aldring, København Universitet og National Institute of Health har vist, at stoffet NAD+ bygger bro mellem to store aldringsteorier – reparation af DNA og dårligt fungerende mitokondrier. Resultaterne er netop publiceret i det førende tidsskrift Cell Metabolism.
"Vores nye undersøgelse viser en aldersafhængig nedgang i niveauet af NAD+, og denne nedgang er langt større i organismer med for tidlig aldring og mangel på DNA reparation. Vi er overraskede over, at tilførsel af NAD+ viste sig at udskyde både cellernes aldringsprocesser og levetiden hos orme og i en musemodel", fortæller professor Vilhelm Bohr fra Center for Sund Aldring og National Institute of Health.
Forskerne har fremavlet mus og rundorme med sygdommen ataksi telangiectasia, A-T, til deres studier. Hos patienter med A-T er den del af hjernen, der styrer koordination gradvist degenereret, deres DNA-reparation er mangelfuld og de har andre symptomer, som er karakteristiske for tidlig aldring.
Tilførsel af NAD+ udskyder aldring
"Vi ved fra tidligere studier, at et fald i niveauet af NAD+ giver fejl i stofskiftet, neurodegeneration og aldring, men de underliggende mekanismer forstår vi ikke. Vores nye undersøgelse understreger, at stoffet NAD+ har vigtige roller i både at holde cellernes kraftværker sunde og i cellernes mulighed for at reparere deres arveanlæg", siger professor Vilhelm Bohr.
Undersøgelsen peger også i retning af, at skade på DNA’et fremkalder dårlig funktion af mitokondrierne, og at det er med til at forværre neurodegenering i sygdommen A-T. Ved at tilføre stoffet NAD+ stopper beskadigelsen af mitokondrierne.
Hjælp til patienter i fremtiden
Selv om forskerne kun har undersøgt effekten af stoffet i modelorganismer og ikke har givet stoffer til patienter, forventer de, at samme effekt gør sig gældende for mennesker. Det begrunder de med, at cellernes reparationsmekanismer er universelle for hver eneste levende organismes celler. Forståelsen af de universelle mekanismer på celleniveau er en nøgle til at forstå menneskers aldring, og hvorfor vi med alderen bliver mere modtagelige overfor sygdomme. På sigt kan den nye viden forhåbentligt hjælpe med at udsætte kroppens aldringsprocesser og forebygge forekomsten af sygdomme som Alzheimers og Parkinsons.
Forskningen i Center for Sund Aldring er støttet af Nordea-fonden.
Emner
Kontakt
Professor Vilhelm Bohr
Center for Sund Aldring og National Institute of Health
Mail: BohrV@grc.nia.nih.gov
Tlf: 00 1 443 850 4026
Kommunikationskonsulent Gitte Frandsen
Center for Sund Aldring
mobil: 51 29 80 05
mail: gitte.frandsen@sund.ku.dk