Sund Aldring > Forskning > Forskningsprogrammer > Muskel- og bindevæv

Molekyler og celler: Muskel- og bindevæv

Hvem kan - og hvem kan ikke - tåle at være mindre fysisk aktiv med alderen?

Vi ved at vores muskler i ben og arme bliver mindre med alderen - ikke blot fordi vi bruger dem mindre, men også fordi alderen får muskelvæksten til at falde og muskelhenfaldet til at stige. Hos nogle går det meget stærkt, mens andre er mere modstandsdygtige over for perioder med nedsat fysisk aktivitet som f.eks. ved sygdom. Vi udforsker i øjeblikket, hvilke biokemiske mekanismer der er ansvarlige for det hastige muskelhenfald hos ældre ved reduceret brug af musklerne. Vi vil identificere, hvilke personer der er meget vulnerable eller følsomme over for muskeltab ved aldring og sygdom. Derigennem kan vi udvikle behandlingsregimer, som sikrer, at de specielt følsomme folk bliver behandlet ekstra intenst mhp. at bevare muskelmassen. Det vil nedsætte risikoen for varigt funktionstab og for faldulykker og knoglebrud.
Kontakt: Professor Michael Kjær, michaelkjaer@sund.ku.dk 

Hvordan kan ældre få en bedre heling efter en skade?

Ældre personer er mere udsatte for skader på muskler, sener, brusk og knogler, og deres evne til at komme sig efter dette er nedsat i forhold til hos unge. Det er vores teori, at visse signaleringsveje, der styrer de stamceller i muskler og sener, som er ansvarlige for reparationsprocesser, er "forstyrrede" hos ældre. Vi tror, at bestemte typer af belastning og træning af vævet vil være afgørende for, at helingen af muskel- og bindevæv bliver optimal. Vi ved, at en vis betændelsesreaktion og tilstedeværelsen af bestemte vækstfaktorer virker understøttende på effekten af fysisk træning på vævet under heling. Vi vil undersøge, hvordan en understøttende behandling med disse faktorer vil få vævsskader til at hele hurtigere og bedre hos ældre personer efter skade på muskler, sener, led og knogler.
Kontakt: Professor Michael Kjær, michaelkjaer@sund.ku.dk 

Det svigtende hjerte - en pumpe uden brændstof?

Kronisk hjertesvigt (hjerteinsufficiens) er en alvorlig lidelse, hvor hyppigheden stiger med alderen. 30-40 % af patienterne dør inden for et år efter diagnosen er stillet. Under normale omstændigheder er hjertet en meget effektiv pumpe. Hver dag pumper det ca. 100.000 gange og sørger for at pumpe ca. 10 tons blod gennem kroppen. Dette arbejde kræver en stor energi-omsætning, som stammer fra forbrænding af fedt- og sukkerstoffer i de såkaldte "mitokondrier", som findes i cellerne. Nyere undersøgelser tyder på, at evnen til denne energidannelse er nedsat ved hjertesvigt. Vi ønsker nu - i levende celler (biopsier) fra syge, humane hjerter - at måle mitokondriernes funktion med avancerede biokemiske og fysiologiske metoder og samtidig bestemme det syge hjertes produktion af "frie iltradikaler", som tænkes at være grundlag for hjertets svigtende funktion.
Kontakt: Professor Flemming Dela, fdela@sund.ku.dk 

Du skal træne dine mitokondrier! Energidannelse som centrum for liv

Cellernes mitokondrier er ansvarlige for energidannelsen i vores celler. Under forbrug af ilt, omsætter de næringsstoffer (primært fedt- og sukkerstoffer) til energi (+ vand, varme og kuldioxid). Processen er nøje reguleret, men ikke ufejlbarlig. Svigtende funktion af mitokondrierne kan medføre dannelsen af "reaktivt ilt" (frie radikale), som er skadelig for cellen, og som også kan skabe ubalance mellem forbruget af fedt- og sukkerstoffer. Nedsat mitokondrie-funktion ses ved type 2 diabetes - en sygdom som kan forebygges og behandles med fysisk træning. Skyldes den positive virkning af træning i virkeligheden at man træner sine mitokondrier?
Kontakt: Professor Flemming Dela, fdela@sund.ku.dk  

Aktiv Nutid - Sund Fremtid!

Fysisk inaktivitet øger risikoen for mange kroniske sygdomme - inklusiv diabetes, fedme, metabolisk syndrom, muskelsvækkelse - og er associeret med øget sygelighed og dødelighed. Inaktivitet er en endnu højere risiko hos de personer, som er genetisk disponeret til diabetes, fedme og insulinresistens. De molekylære mekanismer, som ligger bag den beskyttende effekt af en fysisk aktiv livsstil er ukendte, og vi ved ikke hvorfor responset på fysisk træning er forskelligt mellem mennesker. Vi arbejder ud fra den antagelse, at fysisk inaktivitet er det grundlag, hvorfra så forskellige tilstande som type 2-diabetes, fedme, muskelsvækkelse, nedsat kognitiv funktion, Alzheimers syge, øget reaktiv ilt-dannelse, proteinmodifikation og tidlig celledød udvikler sig.
Kontakt: Professor Flemming Dela, fdela@sund.ku.dk